突觸 - 這個......建立一個突觸。 神經，肌肉和化學突觸

突觸 - 神經細胞的限定的接觸面積發芽和提供信息信號傳輸的剩餘的非興奮和興奮細胞。 突觸形態形成接觸膜2細胞。 將膜與所述附肢 的神經細胞， 稱為小區，其接收的信號，它的名字的第二的突觸前膜-突觸後。 隨著被突觸後膜可能是突觸元間，神經肌肉和神經分泌。 突觸的字由Charles謝林頓（工程學生理學家）於1897年引入的。

什麼是突觸？

突觸-一種特殊的結構，其提供的傳輸 神經纖維神經 到另一個神經纖維或神經細胞的衝動，和從受體細胞（彼此神經細胞的接觸面積，以及其他神經纖維）神經纖維所發生的效果，2神經細胞需要。

突觸 - 在神經元中的最後一間小辦公室。 有了它的幫助是將信息從第一個轉移到第二個神經元。 突觸是神經細胞的三個部分。 此外突觸在神經細胞接觸到不同的腺體或身體的肌肉連接的位置。

它是在突觸什麼

突觸的結構具有簡單的電路。 據的3個，其中的每一個數據傳輸期間執行某些功能形成的。 因此，這樣的結構可被稱為突觸適於神經衝動傳遞。 直接的過程 信息傳遞 影響兩個主單元：感知和發送。 突觸前末梢在軸突的細胞的端部（突觸的初始部分）傳送。 它可能會影響到啟動神經遞質的細胞（此字有幾個含義：介質介質或神經遞質） -某些 化學物質， 由此實現的電信號的傳送2神經元之間。

突觸間隙是突觸的中間部分 - 是2之間的持續時間進行反應的神經細胞。 通過該間隙，並通過發送電脈衝進入細胞。 突觸的最後一部分被認為是接受的細胞，其是突觸後（在它們的結構不同的敏感受體片段接觸細胞）的端部。

調解突觸

調解員（來自拉丁語媒體 - 發射器，中介或中間）。 這些調解員突觸神經衝動的傳遞非常重要。

抑制和興奮性突觸的形態不同的是，他們沒有神經遞質的釋放機制。 在抑制性突觸的介體，和其它運動神經元抑制性突觸被認為是一種氨基酸甘氨酸。 但是剎車或突觸的令人興奮的性質不是由他們的調解員，與突觸後膜的性質決定的。 例如，乙酰膽鹼給予在神經肌肉突觸端子（在心肌中迷走神經）的刺激作用。

乙酰膽鹼是在膽鹼能興奮性神經傳遞（突觸前膜被播放脊髓運動神經元的端部）的神經遞質，在上倫肖細胞進入突觸前末梢，汗腺，在交感神經系統的神經節腸和突觸髓質nadpochenikov突觸。 Atsetilholi-nesterazu和乙酰膽鹼還發現，在大腦的不同部分的一小部分，有時是大量湧現，但比膽鹼能突觸對細胞倫肖至今尚未能夠確定剩餘的膽鹼能突觸等。 據科學家介紹，在中樞神經系統的激動人心的調解乙酰膽鹼的功能是非常有可能。

Katelhominy（多巴胺，去甲腎上腺素和腎上腺素）被認為是腎上腺素能調解。 腎上腺素和去甲腎上腺素在腦細胞腎上腺，腦和脊髓交感神經完成合成。 氨基酸（酪氨酸和L-苯丙氨酸）作為起始物質和腎上腺素最終產物的合成。 中間物質，其中包括去甲腎上腺素和多巴胺，也執行神經遞質的突觸功能，在交感神經的詞尾創建。 該函數可以是制動器（腸分泌腺，幾個括約肌和支氣管平滑肌，和腸）或興奮性（平滑肌括約肌和某些血管，心肌突觸 - 去甲腎上腺素，腦核podkrovnyh - 多巴胺）。

當完成他們的突觸神經遞質的功能，兒茶酚胺通過突觸前神經末梢吸收，跨膜轉運是包括在內。 在吸收介質突觸保護，在長期和平穩運行過早枯竭。

突觸：基本類型和功能

蘭利於1892年，它已經表明，在哺乳動物的自主神經節突觸傳遞的不是電性質和化學。 10年後，埃利奧特已經發現，從相同的效果交感神經刺激獲得的腎上腺腎上腺素。

此後假定腎上腺素能夠通過在激發的神經元分泌的和由神經末梢釋放。 但在1921年，列維取得了經驗，建立了化學傳遞的性質在中營養心臟和迷走神經突觸。 他充滿生理鹽水青蛙心臟血管和刺激迷走神經，形成了一個緩慢的心跳。 當液體從抑制心臟刺激nestimulirovanoe心臟緩慢跳動轉移。 顯然，刺激迷走神經引起的釋放，溶解延緩劑。 乙酰膽鹼完全再現這種物質的作用。 1930年，乙酰膽鹼在神經節突觸傳遞的作用， 自主神經系統的 永久安裝費爾德山和他的工作人員。

化學突觸

化學突觸是從根本上與上postsinaps presinapsa調解員的幫助下不同的傳輸刺激。 因此，在化學突觸形態的區別。 化學突觸在脊椎動物的中樞神經系統較常見。 它是目前已知的是，神經元是能夠分離和合成的一對介質（介質共存）的。 神經元也有神經遞質的可塑性 - 在開發過程中改變主要介質的能力。

神經肌肉突觸

此突觸發送激勵，但這種關係可以分解多種因素。 他超過了突觸後膜的面積拘留期間突觸間隙乙酰膽鹼的封鎖彈出過程中傳送結束，也。 多個毒物和藥物的影響捕獲，這是與對乙酰膽鹼突觸後膜的受體輸出，而肌肉突觸塊激勵的傳輸。 窒息過程中的生物死亡，停止呼吸的肌肉。

肉毒中毒 - 突觸微生物毒素，激發它的塊的傳輸，粉碎到突觸前末端蛋白突觸，在突觸間隙的乙酰膽鹼的產率。 幾個戰鬥有毒物質單個藥理劑（新斯的明硫酸甲酯和新斯的明），以及殺蟲劑阻斷激發的傳導在使用乙酰膽鹼酯酶失活的神經肌肉突觸 - 乙酰膽鹼分解的酶。 因此，乙酰膽鹼突觸膜面積的累積降低敏感性介體，在胞質溶膠中受體單元做出來的突觸後膜，浸漬的。 乙酰膽鹼是無效的，和突觸被阻止。

突觸的神經：功能和組件

突觸 - 兩個小區之間的連接接觸點。 他們每個人在於其電的膜。 神經突觸由三個主要部分組成：突觸後膜，突觸間隙和突觸前膜。 突觸後膜 - 一個神經末梢，其延伸到肌肉和降低到肌肉組織。 在突觸前囊泡的面積是 - 一個封閉空腔調停。 他們總是在運動中。

接近神經末梢的膜，囊泡融合有了它，和中介陷入突觸間隙。 在一個量子神經遞質的囊泡包含線粒體和（它們是所必需的神經遞質的合成 - 主能量源），還乙酰膽鹼從膽鹼和酶atsetilholintransferrazy加工成atsetilSoA）的影響下，合成的。

在後和突觸前膜之間的突觸間隙

在間隙不同突觸大小而變化。 該空間 填充有間質液，其中存在的介體。 突觸後膜覆蓋在神經支配細胞mionevralnom突觸神經末梢接觸的地方。 在突觸後膜某些突觸創建倍增加的接觸面積。

包括在突觸後膜的其它物質

在突觸後膜的區域包含以下成分：

- 受體（在mionevralnom突觸乙酰膽鹼受體）。

- 脂蛋白（具有乙酰膽鹼的高相似）。 此蛋白質存在親電端和離子頭。 頭進入到突觸間隙，與乙酰膽鹼的陽離子頭部的相互作用。 因為這種相互作用是在突觸後膜去極化的變化然後發生，並且所公開的潛在依賴性Na通道。 膜的去極化是不被認為是自我強化過程;

- Gradualen其對突觸後膜電位取決於介質的數量，即以局部激勵的財產潛力。

- 膽鹼酯酶 - 被認為是具有酶功能的蛋白質。 根據該結構，它類似於膽鹼受體，並與乙酰膽鹼相似的性質。 膽鹼酯酶分解乙酰膽鹼，是與膽鹼能受體有關的第一個。 下乙酰膽鹼受體的作用除去形成的突觸後膜的复極化乙酰膽鹼酯酶。 乙酰膽鹼裂解以膽鹼和必要的肌肉組織營養性乙酸。

有了有效的傳輸顯示在突觸前膜膽鹼，它是用來合成神經遞質新。 下的在突觸後膜的滲透率的神經遞質的變化，以及一個膽鹼酯酶靈敏度和滲透性返回到初始值的影響。 化學感受器能夠與新的調解員進行互動。