阿爾茨海默氏病：病因和治療，本質，最初的症狀，發展，阿爾茨海默氏病的照片

阿爾茨海默氏症 - 這會導致腦細胞死亡的疾病。 嚴重的心理和功能紊亂陪同。 一項所述的中樞神經系統疾病的，其中的機制尚不完全清楚。

診斷方法

研究的主要工具對老年癡呆症的發展是神經影像。 為此，CT，MRI，PET大腦。 醫生檢查個股的破壞程度，以及評估可能的原因和伴發疾病。

使用腦電圖過程使我們能夠觀察大腦活動和神經連接的受損程度。 實驗室分析確認阿爾茨海默氏病，示出了α-β-42的顯著降低和tau蛋白的同時增加。

阿爾茨海默氏病的原因

阿爾茨海默氏病的本質尚未披露的科學家通過。 今天，大約有疾病的產生和發展的原因，一些理論，但沒有人尚未得到國際上的認可。 所提出的研究中處於領先地位需要一個遺傳因素。

除其他事項外，區分3組疾病的風險：

• nekorrigiruemye;
• 部分校正;
• 更正。

阿爾茨海默氏症，原因和治療本病 - 所有的這些問題在nekorrigiruemyh的因素相當複雜，尚未解決的時刻。

在開發的遺傳因素

遺傳性病理達到的所有報告病例的10％。 阿爾茨海默氏病的一個遺傳機制的發展才65歲開始。 基因常染色體顯性方式發送：即使第二父不是攜帶者，傳遞給他們健康的基因取代病變。 通常母嬰傳播的概率發生的情況下的一半。

雖然證明有遺傳因素，科學家們相信，這種疾病的發展作出貢獻，以不同類型的染色體。 最近，在研究基因缺陷的課程是由14號染色體，而這70％的病例會導致病情的發展發現。

21號染色體的違反導致 唐氏綜合徵， 在5％的病例會導致老年癡呆症的早期發病。 最難得的病理 - 1號染色體上的基因缺陷 - 有疾病的“家庭”的概率很低。

高危因素

Nekorrigiruemye原因是先天性或後天性的解剖或生理異常，已經無法修復或改變。 這些因素包括：

• 老年（80歲以上）;
• 是女性;
• 顱創傷;
• 嚴重的抑鬱和壓力;
• 缺乏“培訓”為理智的。

部分地修改的因素構成的一組引起的大腦皮質細胞的急性或慢性氧缺乏疾病：

• 高血壓;
• 頸部，頭部，腦血管的動脈粥樣硬化;
• 脂質代謝;
• 糖尿病;
• 心臟疾病。

疾病的消除降低阿爾茨海默氏症的風險。
對於可糾正的 - 被完全消除 - 因素可以包括：

• 運動量減少;
• 缺乏智力開發，有限的;
• 未能遵守健康的生活方式的基本原則。

疾病是不是疾病的發展100％的保證，但往往先於它，導致對可能的危險因素和預防的結論。

發育階段

科學家們發現，阿爾茨海默氏病（主要症狀）出現在15 - 20年，嚴重的臨床症狀，其疾病的預防變得非常複雜。 如今，它被賦予3病理過程的步驟：

1. 臨床前 - 病理學在嬰兒期，CNS疾病中觀察到。
2. 期間輕微違規行為 - 的患者可能會注意到智力和記憶障礙的削弱。
3. 老年癡呆症的初期度 - 內圓開始注意到出事了。 大多數情況下，你可以在臨床確認疾病的存在。

每個階段都有自己的特點和方法，以提供醫療照顧。

本病在青少年時期的發展

65歲前的早期阿爾茨海默病的發展，也難以及時診斷由於非特異性臨床表現。 第一個症狀出現健忘，無法計劃的形式，並做到這一點很容易之前的事情。 患者很快會累的腦力勞動：保留在內存中的信息變得越來越困難。

阿爾茨海默氏病的原因與治療在早期階段

初始階段7年內發展。 在患者的病情初步改變採取不同的因素影響下發生。 在所有的力量建立的原因的情況下發送給其消除。 作為一項規則，局部治療提供了良好的效果。

阿爾茨海默氏症患者可能會抱怨的：

• 內存的問題;
• 外觀健忘;
• 獨立思考能力的喪失;
• 心理情緒障礙。

也許是阿爾茨海默氏症已經成為明顯的親戚。 初期症狀並不總是直接指示腦功能障礙，但許多人仍然尋求醫療幫助和時間來了解診斷。

記憶障礙有短期和長期性，以及患者並不總是能夠注意到惡化。 最有害的健忘：通常老年癡呆症的天然氣或電力左側，從而導致極端性格的事件。 也許在事件的健忘形式的非揮發性記憶體表達的損失發生在過去。 部分恢復的記憶發生在關聯。 記憶障礙進展迅速：只有6個月後，症狀更加明顯和危險的病人的生命。

的思考能力損耗取決於智力水平與疾病的發展。 有時，一個典型症狀是利益的急劇變化：看電視，而不是讀文學困難等場合。 中斷過程信息和環境處理環境的感知，從而患者在空間和時間丟失。

精神障礙如阿爾茨海默動力

嚴重的心理和情緒問題可能會導致老年癡呆症。 這樣的症狀和治療在於腦損傷和神經衝動的傳導濫用的原因。 不足乙酰膽鹼合成中導致澱粉樣蛋白斑的形成。 長期抑鬱的神經系統的功能產生不利影響，以及對患癡呆症的活動能力弱的背景。

情緒狀態的觸發違反阿爾茨海默氏病。 最初的 精神疾病症狀 的強烈報警聲表示，提交苛刻和不必要的行動，不安和斷斷續續的睡眠的投訴。 有時，他們有攻擊的急性精神病的，特點是恐慌迫害的恐懼，憂鬱。 移動到另一家之前，從家具的重排：挑起任何性質的狀態變化。 疾病的進展是伴隨著廣泛性焦慮冷漠的變化。 有嚴重精神障礙的人的治療，特別涉及使用抗抑鬱藥和 精神藥品。

阿爾茨海默氏病：病因，治療第二階段

重傷的內存，只為這種疾病變得明顯和病理學的發展的第二階段更嚴重的特點。 病人不記得某些事件，即使親戚聯想和其他援助。 首先，患者最近忘記事件，而遙遠的過去保留在內存中。

短期記憶的違反導致不正確的時間的定位。 癡呆不能精確地設定一個或另一事件的時間間隔。 下中度疾病發展觀察到填充可以具有一個奇特的內容不存在的存儲器的記憶。

進展導致行李的知識的總損失，尤其是在成年期產生並具有複雜的結構。 只保留了那些已接種疫苗的幼兒和在生活的過程中不斷地重複技能。 舉例來說，母語知識，人與自我服務通訊方式。

在第2階段癡呆的顯著特點 - 情感記憶的保存，並沒有實際的。 患者經常不記得他們是否有子女或孫子女，但與他們接觸引起的興奮，喜悅。

智力減退

在第二階段的主導因素 - 侵犯的心理能力，最終導致喪失獨立性的。 患癡呆症可分為輕度，中度和重度。

輕度癡呆的表現表示在管理資金的能力喪失：這是不可能填寫賬號，計算支付的金額。 漸漸失去了收購的詞彙，它變得稀缺。 通常情況下，患者在這個階段盡量避免房事。 受干擾的 手的運動技能， 導致濫信。 有毛語法錯誤，這之前不存在。

輕度癡呆特徵是閱讀和寫作能力喪失，往往患者的講話變得難以理解由於通過類似的探測後續的替換詞健忘。 男人變得更加無奈：無法獨立著裝天氣，找到回家的路，忘了關爐子或水。 阿爾茨海默病與中度癡呆患者的第二階段已經需要持續的援助和親屬在場。

重度癡呆

阿爾茨海默氏病的最後階段的特點是對他人的完全依賴。 該患者是不能夠讓自己的食物，去廁所，開展衛生程序。 言語變得語無倫次，不知所云，不安步態，從而難以獨立地移動。

漸漸地分解和吞嚥反射。 死亡的發生是由於敗血症或嚴重的疾病的長期疲憊。

老年癡呆症帕金森氏症

帕金森氏症和阿爾茨海默氏症，一般人也有類似的臨床表現，準確的診斷方能專家。 得到的癡呆症具有鮮明的特點。 阿爾茨海默病的特徵是嚴重違反了記憶和智力。 帕金森只有放緩言論和思想的觀察。 神經退行性疾病的一個共同特點是心理和情感狀態的惡化。 患者在抑鬱症和急性精神病的狀態很長一段時間。

圖為阿爾茨海默氏病（上圖）和帕金森氏（下圖）影響在不同程度的大腦。 第一疾病顳葉開發和海馬產生澱粉樣蛋白斑導致神經連接的死亡（大腦開始“變幹”）。

帕金森病嚴重地影響肌肉骨骼系統：脊椎彎曲越多，病人越來越低。 擔心繼續震顫，動作變得diskoordinirovannymi。

早期治療

我們籠統審查，這是阿爾茨海默病。 原因和疾病的治療，目前沒有完全科學的理解。 醫生們都在不斷做研究，以找到一個有效的藥物，但藥物還不是唯一的設立，能夠戰勝病魔。

治療包括一個複雜的：

• 治療精神障礙的;
• 身體普遍加強;
• 建立在大腦的新陳代謝;
• 強化血管;
• 阿爾茨海默氏症的一般治療。

重要的時間開始服藥，確保徹底遵守所有的醫療建議。 觀看疾病的進展是在動態中必要的。

對於治療輕度至中度癡呆使用這種製劑：

• “吡貝地爾” - 改善了多巴胺能神經傳遞和noradrenalinergicheskih CNS神經衝動的傳遞。 提高記憶力和思維能力。
• “己酮可可鹼”，“長春西汀” - 促進血液循環，防止腦血管血栓的形成。
• 銀杏葉提取物 - 刺激產生神經遞質，保護腦細胞免受毒素，改善血液循環。
• “桂利嗪”，“尼莫地平” - 擴張腦血管，保護細胞免受過量的鈣的有害影響。
• 吡咯烷酮及其衍生物 - 改善腦的供氧有助於蛋白質合成的腦細胞的正常化。
• “Aktovegin”“Cere的” - 向信息鏈的恢復，以刺激細胞內的交換過程。

激素治療

科學家們一致認為，阿爾茨海默氏病的發展促進了乙酰膽鹼的合成減少。 之間產生和乙酰膽鹼神經遞質乙酰膽鹼，這會導致神經元功能的抑制不平衡。 細胞變得起皺，突觸空間被排空，和神經元死亡。 開幕式在阿爾茨海默氏病的確認病例100％。 健康和生病的人腦的照片讓我們看到，即使一個普通人的病理。

減小恢復乙酰膽鹼合成中允許相互作用的神經元之間，減緩形成澱粉樣蛋白斑的處理。 臨床試驗顯示膽鹼酯酶抑製劑的功效。 在癡呆患者的下降，記憶恢復，返回在時間和空間的自我服務技能和方向。

今天廣泛認可的3種藥物抑制膽鹼酯酶：

• “Aritsept”（“多奈哌齊”，“安理申”） - 具有中心作用，施加在每天5.10毫克。
• 'REMINYL'（氫溴酸加蘭他敏） - 具有一般的效果，幾乎無毒性，良好的聚焦。 應用每天8-12毫克。
• “艾斯”（“利斯的明”） - 有一個中心的影響，比在阿爾茨海默氏病的迅速發展形式的其他藥物更有效。 可用以片劑，灰泥，灰漿的形式。 起始劑量 - 3毫克，每天。

使用 膽鹼酯酶抑製劑的藥物 得到約相同的結果，但每個患者的反應不同激素療法。 如果一種藥物不適合，醫生代替其類似物。 判斷後，才在最大劑量三個月療程的結果是可能的。

主要禁忌症是胃腸道，心臟和泌尿道疾病。 也不推薦支氣管哮喘和癲癇中的應用。

重度癡呆的治療

在大腦不可逆的變化會導致老年癡呆症。 疾病的原因 - 一個問題不斷的折磨著研究人員。 在疾病的最後階段，可以只使用一個由醫學界認可的藥物 - “美金剛”。 在神經元變性過程不是由一個只控制膽鹼酯酶，情況變得更加複雜。 腦星形膠質細胞，開始產生毒素 - 谷氨酸鈉，它可以殺死神經元和膠質細胞本身。

“美金剛”調節谷氨酸的交換，這防止了腦的中毒的狀態。 許多專家與膽鹼酯酶抑製劑，這往往給人良好的效果練習使用“美金剛”在一起。

該藥物是由良好的身體感知的，它有一些禁忌症（癲癇症和腎功能受損）。 美國和歐盟國家適用“美金剛”用於治療阿爾茨海默氏症的10年。

對症療法

治療是基於使用選擇性血清素再攝取抑製劑（“氟西汀”，“西酞普蘭”）和去甲腎上腺素的。 除了對心理藥物的積極影響，有利於消除輕度癡呆的跡象。 使用抗抑鬱藥的典型可導致老年癡呆症的發展，所以在重度抑鬱症處方 三環類抗抑鬱藥。

當所用抗精神病藥精神病性精神障礙。 然而，應該牢記的是，他們提高癡呆症的表達。 使用它們只有在極端情況下，醫生開的藥物只有輕微的影響。