脂質過氧化產物。 血脂和冠心病心臟疾病的過氧化

過氧化脂質（LPO）是代謝交換至關重要的一個環節。 它的基本功能是更新細胞膜的脂質。

在由通過結合挑逗因子或中和足夠量的過氧化物，防止代謝的終產物的過剩調節速度和磷酸化活性的所謂抗氧化系統控制的健康人的脂質過氧化。 擴增氧化工藝可以是在病理生理學過程顯著量疾病的起始點。 這個過程包括酶促和非酶促自動氧化的步驟。

類型

要修改細胞膜的磷脂雙層延伸酶氧化。 此外，它參與的生物活性物質，形成解毒，代謝反應。 非酶促氧化確實表現為在細胞的生命破壞性的因素。 由於大量的自由基和過氧化物積累抗氧化劑體系的活性降低，並且作為結果的形成，有生物細胞的破壞。

PAUL週期

要啟動氧自由基的脂質過氧化必要存在，具有在極端一個不成對電子的能級。 氧分子的恢復之後產生超氧化物，其與氫原子發生反應，變成過氧化氫。 為了控制超氧化物的量內部存在細胞超氧化物歧化酶，形成過氧化氫和過氧化氫酶，過氧化物酶它中和水。 如果生物體暴露於電離輻射，游離羥基自由基的數量將顯著增加。 此外氫氧化物氧和它的其它活性形式可以發起脂質過氧化的啟動過程。

脂質過氧化作用或生物體處置或用於前列腺素的合成（涉及炎症反應的物質）的產品，血栓烷（含反應的血栓形成級聯），腎上腺皮質激素。

控制系統

根據細胞膜上的結構基本速度，而所得到的氧化產物的活性的量可以變化。 例如，脂質過氧化作用以上，其中細胞壁的一部分被支配的活性 不飽和脂肪酸， 和更慢，如果COP的基礎是膽固醇。 此外，係數控制過氧化物的量和形成的氧自由基的速率，以及利用，是代謝酶。 即使在脂質過氧化作用的反應參與影響根據生物體的需要細胞膜的脂質組合物和任意的變化的物質。 這些包括維生素E和K，甲狀腺素（甲狀腺激素），氫化可的松，可的松和醛固酮（反饋）。 去穩定化細胞壁的金屬離子，維生素C和D.

違反的過程中

過氧化脂質的代謝產物可以在組織和體液中積累除非抗氧化系統沒有必要的速度處理掉。 因此破壞穿過細胞膜，這間接可能影響血液的液體部分的離子組成的離子的傳輸，偏振和肌細胞膜的去極化（斷裂神經衝動，其收縮力的傳導，延長不應期），促進流體的進入到細胞外空間（水腫率，血塊，電解質失衡）。 此外，脂質過氧化的主要產品，經過一系列生化反應，被轉化為醛， 酮， 羧酸等。這些物質對身體，這表現在DNA合成的減少率毒性作用，增加毛細血管的通透性，增加滲透壓，如因此，污泥綜合徵。

在臨床表現

由於氧自由基的增加對細胞壁有破壞作用，和代謝產物擾亂代謝和核酸和毒藥身體合成，它們在許多臨床狀況的發展的病理生理因素。 過氧化脂質在肝臟的作用是關節，寄生蟲感染性疾病，血流動力學障礙，腫瘤疾病，創傷和燒傷的重要疾病。 POL是動脈粥樣硬化的因素之一。 自由基氧化膽固醇和其低分子量部分，從而形成損傷血管壁的產品。 這將啟動典型，以解決損害病理反應的級聯。 這激起血塊，血塊堆積在小血管或連接到其壁的腔。 由於血液在這方面的運動的結果減慢，如已經成為一個血管腔。 這有助於血液凝塊的進一步積累。 最易受冠狀動脈這樣的變化，主動脈，在臨床症狀表現為 冠狀動脈疾病 的心臟。

預防措施

從業人員必須記住的診斷和治療過程的進行可以激活脂質過氧化反應的機制。 這應該提醒患者。 挑起因素包括放射治療（癌症），紫外光（佝僂病，鼻竇炎性疾病，抗菌處理室），磁場（MRI，CT，物理治療）在一個高壓室會話（在脊髓灰質炎， 高空病）。

預防與治療

人員rentgenkabinetom，勤務兵和護士，專家工作在理療，登山，人與你需要吃含有天然抗氧化劑的食物超重：魚，葵花子油或橄欖油，香草，雞蛋，綠茶。 除了改變飲食，藥物可以使用綁定到特定的群體或自由基結合了可變價的金屬。 因此，它們立游離活性氧分子，防止它們結合到脂質過氧化放大器。

診斷

在實驗室研究開發的當前階段，我們能夠檢測人體的生物液體的成分過氧化氫。 要做到這一點，進行 熒光顯微鏡。 簡單地說，識別脂質過氧化作用。 這個診斷測試的值，無須解釋。 事實上，在一個基於顯著量疾病是脂質過氧化的過度活動。 該狀態下的檢測判斷處理。

從過氧化脂質的正常生理的角度來看是必要的類固醇激素，形成 炎症介質， 細胞因子和凝血惡烷。 但是，當化學反應數據交換產品的數量超過允許值和過氧化損傷細胞器，DNA並破壞蛋白質的合成，實際上進入抗氧化劑體系，降低的氧自由基和具有可變價金屬的離子的量。 此外，它增加過氧化氫酶的處置多餘的過氧化物和其進一步的代謝產物的合成和過氧化物酶。