DNA甲基化：概述

甲基化一個碳和三個氫原子的接合到另一個分子。 這種現象被認為是保健的最後一個字。 他是伴隨著幾乎所有的身體功能的實現。

功能

甲基基團（碳和氫原子）參與：

1. 身體的反應緊張情況。
2. 發展和穀胱甘肽的處理。 它作為在體內的抗氧化物。
3. 解毒激素，重金屬和化學化合物。
4. 控制炎症過程。
5. 修復受損細胞。
6. 免疫反應和調節針對病毒和感染，使T細胞的控制。

. 同樣重要的是DNA甲基化的過程。 讓我們看看它的更多細節。

後生控制

способствует передаче паттернов следующему поколению клеток при митозе. DNA甲基化模式便於下一代細胞的有絲分裂中的轉移。 最近比較，已經發現，在終末分化結構接合原子的基團的過程中具有的存儲器和突觸可塑性的形成一定的聯繫。 K.米勒 和D.甜研究DNA甲基化。 研究這一現象導致他們得出結論，甲基活性dezoksiribonukleinovokislotnoy動物記憶新信息時顯著上升。 這有助於減少其抑制記憶過程的基因的表達。 此外，作者指向一件事。 研究人員報告說，蛋白絡絲基因活化，促進變革和參與精神分裂症的病理過程中的突觸連接會影響記憶的形成。 當該因子被調節demitalazy-酶提供所述DNA去甲基化（來自甲基基團釋放）。 既定事實導致了一個重要的結論。 , а также обратное ему явление, играют существенную роль при хранении информации и запоминании. DNA甲基化作為後生機制之一，以及逆現象，打在信息存儲和存儲器的重要作用。 這個想法是由該研究組E.哥斯達黎加的結果證實。 據發現，demitilirovanie絡絲和谷氨酸脫羧酶基因可以被調節，與在細胞核中的植物DNA干擾小鼠的小分子。 這些研究表明，不僅改變了人們的記憶的形成已有的想法的可能性。 является динамическим. 他們還指出，事實上，以前認為永久的DNA甲基化是動態的。 此外，它可以在治療中使用。

特點

имеют определенную связь, нельзя назвать новой. 有觀點認為，內存和DNA甲基化有一定的關係，不能被稱為新。 它已經建立條件突觸傳遞的組蛋白乙酰化。 它們形成在其上的DNA纏繞在骨架。 乙酰化減少了組蛋白與核酸的親和力。 這將打開進入DNA和有關，尤其是其他蛋白，與基因的激活。 事實上，組蛋白活性atsetilotransferaznaya CREBBP（結合蛋白），充當關鍵轉錄因子神經元與這種蛋白對記憶的影響有關。 此外，它的使用的組蛋白脫乙酰酶抑製劑的過程中顯露擴增耐用字符存儲器。 這導致了組蛋白乙酰化的加速。

假設

甜和Miller提出以下問題相對於表達模式的組蛋白依賴性抑制。 ? 如果它可以起到調節記憶的作用，將導致是否DNA甲基化同樣的效果？ 這種現象被認為主要是作為維持有絲分裂期間的活性和結構形成系統的手段。 然而，在哺乳動物的大腦成熟觀察強度甲基化酶，儘管大多數細胞是不分裂。 由於所考慮的現象，有利於基因表達抑制的事實，研究者不能拒絕在神經元中的通信概率甲基化酶和監管程序。

檢查的假設

этого явления в формировании памяти, обрабатывали срезы гиппокампа ингибиторами дезоксирибонуклеинокислотных метилтрансфераз. 甜和他的同事們通過檢查DNA的甲基化，這種現象在形成記憶的重要性 ，用抑製劑治療海馬切片dezoksiribonukleinokislotnyh甲基轉移酶。 他們發現，它可以防止長時程增強的開始 - 突觸連接的響應神經元活動的加強。 此過程會導致學習和記憶機制的影響。 科學家們還發現，抑製劑在DNA甲基化絡絲的電平下降。 它指出，它的可逆性。

實驗

決定走得更遠在學業，甜和米勒開始監測甲基化模式在小鼠模型中，動物學習到特定的位置，不愉快的刺激，特別是弱勢震盪相關聯的變化。 性能試驗接收抑製劑，表達學習困難的可能性。 發現自己在那裡他們不得不說是一個恐懼的情況下，他們愣比對照動物顯著少。

發現

如何甲基化可能會影響小鼠的記憶？ 科學家們解釋了這個原則。 該DNA是目前很多可影響氫和碳原子的基團連接的部分。 對此，研究人員決定適用於下列現象。 他們研究了基因的甲基化主要在其記憶形成中的作用已經設置。 他首先吸收在其上的蛋白磷酸酶記憶過程被抑制的區域。 表達減少可能導致相反的效果。 事實上，空調情境恐懼甲基化水平在一小時增加超過一百倍。 在這種情況下，海馬CA1區的mRNA水平施加較弱，但在統計學上顯著減少。 這種效果是在動物中的小的衝擊到四肢的組合和新穎性的上下文中的大腦中。 另外，這些激勵措施不提供甲基化有任何影響。 因此，接合基團與本發明的教導只進行。

DNA甲基化和老齡化

年齡問題和癌症的出現是討論最多的話題之一。 多年來的研究，科學家們提出了各種各樣的理論和模型。 然而，無論是在目前的概念並不完全應對所有的問題。 同時，在尋求解決辦法最感興趣的是在基因活性老化變化研究。 特別是其對此事的意見陳述安尼西莫夫教授。 他指出，基因的表現（表達）是相關的，除其他事項外，通過甲基化，這會影響衰老的速度。 達胞嘧啶殘基的5％的 脫氧核糖核酸的 被接合碳和氫原子的基團，以形成5mTs（5-甲基胞嘧啶）。 此基被認為是在高等生物的DNA唯一不變。 加入組需要在兩股對稱的地方。 仍然5mTs總是隱藏鳥嘌呤殘基的後面。 在這種結構中具有不同的功能。 然而，需要注意的是甲基化是參與基因活性的調節是很重要的。 在加入群的過程中的變化是由在轉錄水平的故障引起的。

原因

年齡脫甲基化最早在1973年描述的，檢測在大鼠組織組的分離程度的這種差異。 在大腦中，去甲基化也變得更加積極地比肝臟。 隨後確定5mTs下降隨著年齡的肺部，以及皮膚成纖維細胞的形成。 研究人員建議，年齡去甲基化易患細胞惡變。 這種現象可以用簡單的術語表達如下。 無活性基因偶聯至甲基。 在正在進行的斷線的化學反應的影響。 因此，基因被激活。 組執行原子保險絲的功能。 數字越小，越是分化的細胞，因而比舊的更 - 所以它是年輕的。 一個典型的例子是廣泛使用在文獻中，可導致鮭魚的某些物種的發展。 他們非常迅速死亡的現象後立即產卵。 昨天還在生育年齡的年輕個體死短的時間內。 在生物計劃，這種現象加速老化，這伴隨著大規模DNA去甲基化。

如何幫助身體？

有多種方法，通過該改善的先天DNA甲基化。 其中最流行的應該叫：

1. 吃新鮮的蔬菜。 特別推薦葉菜類蔬菜。 他們作為需要，以確保適當的甲基葉酸的來源。
2. 維生素B6和B12，核黃素。 他們的來源是雞蛋，魚，杏仁，核桃，蘆筍等。
3. 接收鋅和鎂的足夠量。 他們提供維修甲基化。
4. 入學益生菌。 它們有助於維生素B族和葉酸對你的準備和吸收。

同樣重要的是，以減少壓力，放棄壞習慣（飲酒，吸煙）。 應注意使身體沒有得到有毒物質。 這些化合物採取甲基加載肝臟。